Ученые выявили причину, по которой старение приводит к болезням мозга
05.08.2026 16:39
Исследователи из Кластера передового опыта по изучению старения CECAD при Кельнском университете сделали шаг в этом направлении, выявив механизм, который может помочь объяснить, почему с возрастом в организме накапливаются токсичные белки. Их работа особенно важна для понимания таких заболеваний, как боковой амиотрофический склероз (БАС) и болезнь Хантингтона. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature Aging.
В ходе экспериментов команда под руководством профессора Давида Вильчеса использовала круглых червей Caenorhabditis elegans, которые часто служат модельным организмом в биомедицинских исследованиях. Именно на них ученые проследили, как меняются клеточные процессы в зависимости от возраста. Оказалось, что белок EPS8, концентрация которого увеличивается по мере старения, способен запускать стрессовые реакции в клетках. Эти реакции, в свою очередь, приводят к повреждению клеточных структур, нарушению нормальной работы организма и сокращению продолжительности жизни.Полученные данные помогают лучше понять, каким образом старение усиливает уязвимость клеток к токсическим белкам и почему с возрастом возрастает риск развития нейродегенеративных нарушений. Более того, открытие EPS8 как потенциального участника этого процесса может в будущем помочь в поиске новых терапевтических подходов, направленных на замедление патологических изменений и защиту нервной системы.Повышенная активность EPS8 и связанных с ним сигнальных каскадов, по-видимому, играет важную роль в запуске процессов, которые приводят к патологическому слипанию белков и последующему разрушению нейронов — одним из характерных признаков возрастных заболеваний мозга. Эти данные помогают лучше понять, почему с возрастом риск нейродегенерации заметно возрастает и почему одинаковые механизмы могут участвовать в развитии разных болезней нервной системы. Исследователи предполагают, что EPS8 может быть одним из тех молекулярных звеньев, которые связывают возрастные изменения клеток с их уязвимостью к повреждениям.Когда ученые искусственно снижали активность EPS8, токсичные белковые агрегаты образовывались значительно реже, а нейроны в моделях обоих заболеваний дольше сохраняли нормальную работу и устойчивость. Это указывает на то, что подавление активности EPS8 может уменьшать повреждение клеток и замедлять патологические процессы, связанные с нейродегенерацией. Такие результаты особенно важны, потому что они открывают возможность искать новые способы защиты мозга на ранних этапах болезни, до того как повреждение станет необратимым.Первый автор работы, доктор Седа Коюнджу, подчеркнула, что возраст уже давно считается главным общим фактором риска для многих нейродегенеративных заболеваний, однако точный механизм того, как возрастные изменения запускают их развитие, долгое время оставался неясным. По ее словам, именно такие исследования позволяют перейти от общего понимания возрастного риска к более конкретному объяснению того, какие клеточные процессы делают мозг уязвимым. В перспективе это может помочь в создании терапий, направленных не только на симптомы, но и на первопричины возрастной нейродегенерации.Учёные отмечают, что им удалось приблизиться к пониманию одного из молекулярных механизмов, который может объяснить, почему процессы старения повышают риск развития таких тяжёлых нейродегенеративных заболеваний, как боковой амиотрофический склероз (БАС) и болезнь Хантингтона. По словам Коюнджу, это открытие важно не только для фундаментальной биологии, но и для поиска новых подходов к лечению возраст-ассоциированных нарушений нервной системы.EPS8 и связанные с ним сигнальные молекулы сохранились в процессе эволюции, поэтому они присутствуют и в клетках человека. Исследователи также показали, что снижение уровня EPS8 в клеточных моделях БАС и болезни Хантингтона, созданных на основе человеческих клеток, приводит к результатам, аналогичным тем, которые ранее были получены в экспериментах на червях. Это указывает на то, что данный молекулярный путь действительно может играть важную роль в механизмах развития этих заболеваний.Кроме того, такие данные позволяют рассматривать EPS8 и его сигнальных партнёров как перспективную терапевтическую мишень. В будущем воздействие на эту систему может помочь замедлить прогрессирование болезни, а в идеале — снизить вероятность её развития или смягчить тяжесть симптомов. Таким образом, открытие создаёт основу для дальнейших исследований, направленных на разработку более точных и эффективных методов лечения БАС и болезни Хантингтона.Первые признаки возрастных изменений в работе мозга, по данным специалистов, могут проявляться уже примерно с 40 лет. При этом старение этого органа не происходит резко: процесс развивается постепенно, а его темпы зависят от индивидуальных особенностей человека, образа жизни и общего состояния здоровья. Со временем уменьшается количество полноценно функционирующих нервных клеток, из-за чего мозгу становится сложнее выполнять привычные задачи.Как отмечали эксперты ФМБА России, одним из важных факторов, ускоряющих старение мозговых тканей, может быть нейронная инсулинорезистентность. Это состояние связано с тем, что клетки мозга хуже воспринимают инсулин и менее эффективно усваивают глюкозу — основной источник энергии для нормальной работы нервной системы. В результате ухудшается питание нейронов, замедляются обменные процессы и снижается общая работоспособность мозга.Такие изменения могут отражаться на памяти, внимании, скорости мышления и способности быстро переключаться между задачами. Именно поэтому специалисты подчеркивают важность профилактики: полноценного сна, регулярной физической активности, сбалансированного питания и контроля уровня сахара в крови. Чем раньше человек начинает заботиться о здоровье нервной системы, тем выше вероятность дольше сохранить ясность мышления и хорошую когнитивную форму.